У женщин андрогены секретируются в равной степени надпочечниками (дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и андростедион) и яичниками (андростендион и тестостерон), но андрогенная активность надпочечниковых стероидов в основном обусловлена их способностью преобразовываться в тестостерон. Андрогены регулируют либидо и сексуальное поведение, обеспечивают анаболический эффект, участвуют в обмене углеводов, жиров, белков и холестерина, способствуют росту мышечной и костной ткани, влияет на образование эритроцитов и являются одним из источников эстрогена.
В жизни волоса андрогены участвуют в регуляции жизненных циклов роста волос — увеличивают фазу активности волосяного фолликула и диаметр стержня волоса, усиливают его пигментацию и функцию сальных желез или, напротив, сужают питающие волос кровеносные сосуды, что приводит к выпадению волос.
Тестостерон у женщин синтезируется следующим образом: 25% образуется в яичниках, 25% — в надпочечниках, оставшиеся 50% производятся в результате периферической конверсии преимущественно в жировой ткани из предшественников андрогенов, которые вырабатываются обеими железами [Balthazart, 1997]. Уровень тестостерона в крови у женщин составляет примерно 5% от уровня тестостерона в крови мужчин. В плазме крови у женщин тестостерон находится преимущественно в связанном состоянии [Pancer, 2009]:
- 57–66% связано с глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG/ГСПГ) — неактивная форма.
- 33-40% связано с альбумином — это биологически доступная форма тестостерона, но менее активная, чем свободная.
- 1–3% свободная форма тестостерона, обуславливающая в том числе гирсутизм, андрогенозависимую алопецию, акне и т.д.
Тестостерон не является конечной стадией конверсии; под действием фермента ароматазы, представленной, главным образом, в жировой ткани и печени, свободный тестостерон превращается в эстроген, а под действием фермента 5α-редуктазы в коже — в дигидротестостерон (ДГТ).
Тестостерон обладает в 5-20 раз большей физиологической активностью, чем остальные андрогены, но даже он почти в 5 раз слабее ДГТ. Рост волос на теле, выпадение их на голове и повышенное выделение кожного сала является следствием связывания ДГТ на андрогенновых рецепторах в коже, волосяных фолликулах и сальных железах.
Полная картина того, какую роль фермент 5α-редуктазы играет в организме, до конца неизвестна. Существует три изофермента 5α-редуктазы, представленных в разном количестве в печени, коже тела и коже головы, в предстательной железе, яичниках, матке, поджелудочной железе и головном мозге.
Если говорить о волосах, то 1-й тип фермента локализован преимущественно в коже тела, а 2-й тип — в коже волосистой части головы. Таким образом, реакция волосяных фолликулов на андрогены зависит от их локализации: в лобной и теменной области длительный избыток адрогенов приводит к спазму сосудов, питающих фолликулы, с последующей гибелью волоса (андрогенная алопеция); на других участках кожи избыток андрогенов вызывает стимуляцию роста волос и развитие гирсутизма.
Избыток ДГТ возникает по одной из следующих причин:
- Избыточная концентрация свободного тестостерона в плазме крови в результате повышенной секреции андрогенов или недостатка глобулина, связывающего половые гормоны.
- Повышенная активность фермента 5альфа-редуктазы в коже, в результате чего даже при нормальной концентрации свободного тестостерона, он чрезмерно эффективно преобразуется в дигидротестостерон.
- Избыточное количество андрогеновых рецепторов в коже (и волосяных луковицах), что приводит к чрезмерной чувствительности волосяных фолликулов к воздействию дигидротестостерона, даже при нормальной концентрации гормона в крови.